Výsledky vyhledávání v sekci Zdraví na dotaz únavový syndrom

Lymská Borelióza #1 díl

access_time09.červen 2019personRedakce

V nové, probouzející se medicíně je stále více uznáván názor, že chronická onemocnění nejsou idiopatického nebo čistě psychosomatického původu, ale jsou způsobovány skrze stále vzrůstající toxickou zátěž organizmu a chronickými infekcemi, které se na tomto pozadí etablují. Rychlost a míra, s níž se toxiny ukládají je určována aktivitou a efektivitou molekulárních fyziologických mechanizmů, které jsou zodpovědné za detoxikaci organizmu. Tyto jsou opět kontrolovány velkým počtem genů, které nejsou u našich klientů buďto vůbec založeny nebo nefungují.Enzymům Glutation-S-transferáza a Metyltransferáza připadá tak zvláštní význam. Geny jsou regulovány epigenomem, mnohočetným řídícím mechanizmem, u nějž rozhodující roli hraje psychika a strava. Stejně tak je i imunitní systém etablován a regulován mechanizmy, které jsou určeny genetikou. Jména chronických infekcí, která jsou z pohledu školní medicíny zodpovědná za mnohá chronická onemocnění se v posledních letech změnila a jejich seznam se rozrostl. Existuje minimálně dvanáct choroboplodných zárodků, které jsou k nalezení v kloubech změněných arthritidou. U primární chronické polyarthritýdy nalézáme vždy přemrštěně reagující imunitní systém, který bojuje proti těmto zárodkům. Seznam zárodků, zodpovědných za chronický únavový syndrom, Morbus Alzheimer, rakovinu a další chronické nemoci zahrnuje následující: Mycoplasma, Herpes Typ 6 (HHV6), Trichomonaden, Chlamydia pneumoniae, Toxoplasmose, Rikettsien, Leptospirose, zmutované streptokoky, Tuberkulózu, Shigelleny, Lamblie a další.Novým choroboplodným zárodkem, který je považován za původce chronických onemocnění, je Borrelia burgdorferi (BB). Většina z nás terapeutů hledí již po řadu let na tento zárodek s velkou podezíravostí. Je pravděpodobné, že Borrelie otevírají dveře imunitního systému a mnohé infekce se následně mohou v systému rozšiřovat. Jsou to např. infekce Candidy, stále se vracející chřipkové infekce, Herpes Zoster atd. Často jsou tyto druhotné oportunistické (využívající příležitosti) infekce rozpoznány a léčeny, ale Borrelie v pozadí je často přehlédnuta. Mikrobioložka Gitte Jensen ve svých výzkumech dokázala, že naše DNA s narůstajícím věkem, obsahuje stále více sekvencí, které pocházejí od bakterií nebo virů. V okamžiku smrti je naše DNA téměř dvakrát tak dlouhá než při našem narození.Poněvadž je léčba Boreliózy nespecifická, nemůžeme vycházet z toho, že pacient opravdu boreliózou onemocněl, i když se skrze léčbu antibiotiky uzdravil. Cizí DNA a RNA, které se nacházejí v našich buňkách určí, kdo se z nás na konci života stane. Günter Enderlein již ve 30 letech minulého století prokázal, že mikroorganizmy neexistují ve stálé formě, ale pod vlivem prostředí se relativně rychle proměňují z jednoho zárodku do druhého. Borrélie nejsou v tomto procesu výjimkou. Toto chování je nazýváno polymorfizmus.Existuje více než 300 druhů Borrelií, z nichž ne všechny způsobují u člověka onemocnění. U našich pacientů nacházíme především tři různé druhy borrélií, které jsou i školní medicínou uznány jako spouštěče chronických nemocí:- Borrelia Burrgdorferi- Borrelia garinii- Borrelia afzeliiLékařské zprávy o Borreliích garinii a azfelii jsou k dispozici od roku 1966 (1,2). V knize „Lab 257“, vydaná před dvěma lety v USA, je uvedeno, že Borrelia Burgdorferi je mikrob, který byl okolo roku 1945 vypěstován v laboratoři. Německý mikrobiolog Traub byl vedoucím biologické válečné laboratoře za 2. světové války a experimentoval s Borreliemi. Velké pokusy probíhaly v Rusku, kdy byly Borrelie rozstřikovány německými letadly nad pastvinami. Cílem bylo dostat ruské zemědělství na kolena. Ten samý vědec byl okamžitě po válce zaměstnán, aby vystavěl biologickou laboratoř v USA. Byl vybrán malý poloostrov nedaleko New Yorku: Plum Island. Po úspěšném otevření laboratoře, ve které bylo převážně experimentováno s borreliemi, dostal Traub pozvání jako profesor na univerzitu v Tübingenu a odešel zpět do Německa. Laboratoř byla dále vedena poněkud naivními vědci z USA. Očití svědci dokládají, že v pokusném areálu laboratoře viděli divoké srny z blízkého lesa státu Conneticut, které se při odlivu přišli podívat, co že se to na poloostrově děje. Stěhovaví ptáci byli pravidelně pozorováni, jak na své každoroční pouti dělají na poloostrově přestávku. Městečko Lyme, Connecticut, kde byla v roce 1975 pozorována první epidemie Boreliózy, leží pouhých devět mil od Plum Island, přímo v letové dráze ptáků.Geneticky jsou tyto borrelie kombinací přirozeně se vyskytujících evropských variant a různých virů, které její infekčnost a agresivitu výrazně zvyšují. Z Plum Island se borrelie relativně rychle rozšířili po celých USA. Díky diferenční diagnóze, kterou dnes s borreliemi provádíme, můžeme přesně říci, kde ten který pacient nakazil. Tento test se jmenuje“Multi-Peptide Elisa Test“ od Immuno Sciences v Los Angeles.Jeden můj známý, původem němec, který žije již 23 let v USA, byl pozitivně testován na berrelia afilii, druh borrelie, který se vyskytuje hlavně ve Schwarzwaldu. U většiny Američanů je pozitivní test na borrelia burgdorferi. Podle prof. Mattmana jsou borrélie u 80% Američanů prokazatelné v krvi. Pouze u části infikovaných osob je pozitivní Western Blot test, který je možno interpretovat jako měřítko aktivity nemoci.V roce 1976 jsem strávil nějaký čas jako lékař asistent u prof. Dr. Fausta na oddělení neurologie při univerzitě ve Freiburku. Byl schopen podle neurologických symptomů a bez předchozího rozhovoru rozpoznat, z jakého údolí nebo vesnice ten který pacient pochází. Schwarzwaldské borrelie jsou schopné natolik mutovat a adaptovat, že se přizpůsobí svému prostředí. Skrze svou metabolickou aktivitu a své antigeny na povrchu, se od sebe natolik odlišují, že jimi vyvolané symptomy jsou tak specifické, že je možné je od sebe odlišit pouhým pozorováním.DiagnózaBorrélie dnes nacházíme u nejrůznějších onemocnění: sarkoidosa, multiple sklerosa, morbus parkinson, amiotrofická laterální skleróza (ALS), autizmus, kloubová artritýda, chronický únavový syndrom, fibromyalgie, citlivost na chemikálie, u různých karcinogenních nemocí a téměř u všech pacientů s psychiatrickými nemocemi.Zde vyvstává jedna důležitá otázka: způsobuje onemocnění sama infekce, nebo způsobí onemocnění oslabení imunitního a dalších systémů s následnými chorobami, které jsou zodpovědné za projevené symptomy. Moje zkušenost je založena na následujících diagnostických metodách:a. přímá imunofluorescentní mikroskopie k prokázání borréliíb. RD-diagnostika (6)c. stále rostoucí poznání nemoci s jejími četnými neurologickými, psychologickými, psychiatrickými a dalšími symptomy. Tato informace je mi především sdělována mými vědecky smýšlejícími pacienty.d. moje vlastní zkušenost z klinické praxe (30ti letá lékařská činnost)e. laboratorní parametry, které často u Boreliózy pozorujiBorrélie se v nás vyskytují ve třech variacích: 1. jako plně vyzrálé Spirochety (malinké vývrtky), 2. ve formě ochuzené o buněčnou stěnu, 3. v cystické formě. Borrélie infikují buňky a dnes je již známo, že žijí převážně uvnitř a ne nutně mimo buňku. Mimo jiné infikují také B-lymfocity a další složky imunitního systému, které jsou zodpovědné za tvorby protilátek. Diagnostika klasické medicíny spočívá na prokázání protilátek ELISA nebo Western Blot testem. Poněvadž je tvorba protilátek u infikovaných pacientů silně snížena, nedává tedy smysl tyto testy používat jako standart k prokázání infekce Boreliózy (7). Buňky imunitního systému nemohou produkovat protilátky!Kousnutí klíštětem by nemělo hrát dnes již žádnou roli a bráno jako kritérium při diagnóze Borrélie. Již od roku 1986 je známo, že v endemických oblastech v USA je 22% bodalek stájových a komárů (lit. 2,8,9,10) infikováno borréliemi a dalšími známými ko-infekcemi (babézia, ehrlichióza, rickettsia, mycoplazma, bartonella). V jedné československé studii je prokázáno, že 12% komárů je nositeli borrélií. Dále je známo, že mnoho druhů pavouků, blech, vší a další bodavý hmyz je infikován stejnými choroboplodnými zárodky. Jednoduché pozorování statistiky postačí: když vás v USA pětkrát píchne komár, máte stoprocentní statistické riziko, že jste infikováni borréliemi.V používání Western Blot a ELISA testu jako diagnostického nástroje je jeden paradox: Pacient musí být nejprve úspěšně léčen, aby se lymfocyty zotavily a mohli dále vytvářet protilátky. Teprve poté může být test pozitivně vyhodnocen.S pomocí regulační diagnostiky jsem šel jinou cestou. Rozděluji pacienty pouze do 3 skupin:1. pacienti, kteří nejsou infikovaní a trpí jiným onemocněním2. pacienti, kteří jsou infikovaní borréliemi, jejichž symptomy nejsou vyvolány borréliemi3. pacienti, kteří jsou infikování borréliemi a část jejich symptomů je vyvolána borréliemiDůležitá je diferenciální diagnostika nemocí způsobených neurotoxiny. Existují 4 v základě se lišící příčiny, které vedou k těm samým komplexním symptomům:1. chronická bakteriální infekce (borelióza a ko-infekce). Používáme naší testovací sadu se 7 zárodky.2. nemoci způsobené mykotoxiny (znečištění obydlí a těla plísněmi) Nejdůležitější jsou aspergilus, Mucor a různé penicilínové plísně (k testu používáme léky D5 firmy Sanum v přímém rezonančním testu)3. choroby způsobené životním prostředím (skrze petrochemikálie v pracovním prostředí nebo výpary jedů v obydlí, především z kobercových podlah a nábytku). Toluen, xylen a další látky k testování jsou k dostání u firmy Staufen Farma.4. Otrava těžkými kovy (rtuť, kadmium, olovo, hliník) a infekce v čelistní kosti (thioéter).Těžké kovy je možné prokázat podobně jako borrélie: nejdříve musí být provedena detoxikace, poté použijeme analýzu vlasů nebo minerální test erytrocytů, ke zjištění, které toxické kovy byly v posledních týdnech nebo měsících mobilizovány a nyní jsou prokazatelné v krvi, v červených krvinkách nebo ve vlasech.Velmi pečlivě rozlišujeme mezi ko-infekcemi borrélie a oportunními infekcemi. Ko-infekce jsou zárodky, které byly přeneseny při stejném hmyzím kousnutí jako vlastní borrélie. K těmto patří babesia microti, ehrlichiosa, rickettsia, chlamydia pneumoniae a několik dalších.Oportunní infekce jsou choroboplodné zárodky, které se dostanou do těla až po jeho oslabení borréliemi. Sem patří hlavně osm herpesvirů, na které je stále více nahlíženo jako na spouštěče mnoha dalších chorob. Epstein Bar virus je stále častěji brán v potaz při rakovině prsu, Herpes typ VI při chronickém únavovém syndromu, Herpes Simplex při psychiatrických onemocněních a ztrátě krátkodobé paměti, Herpes Typ 8 při roztroušené skleróze atd.Jedno z oportunních onemocnění, které je často přehlíženo je napadení červy. Škrkavky (ascaris) nacházíme nejčastěji, tasemnice (cestoidea) pak řidčeji. Červy mutují stejně jako bakterie a vyskytují se ve své známé morfologické formě, mohou však existovat i v mikroskopické velikosti (19).Je zřejmé, že jsou to ti samí pacienti, kteří jsou intoxikováni těžkými kovy, trpí zvýšenou citlivostí k chemikáliím a nejvíce trpí Borréliemi. Zabývali jsme se touto věcí opravdu pečlivě a zjistili jsme u většiny postižených pacientů genetickou blokádu. Blokáda enzymu glutation s-tranferázy je relativně snadné prokázat, testy enzymů cytochrom P450 Pathway jater, kódování enzymů pro acetylizaci a metalizaci jsou velmi drahé.Sám používám RD test, k rychlému určení diagnózy a následně laboratorní diagnostiku k jejímu podpoření. Při prokazování onemocnění plísněmi používám ELISA test, zjišťují se tak určité antigeny (Aspergilus niger, mucor, různé druhy penicilínu, stachybotrys). Nejsložitější a nejdražší je prokázání VOC (Volatile oganic compounds) jedů z životního prostředí. Zde používáme rozbor moči zaměřený na obsah organických kyselin. Tento obsah nepřímo poukazuje na otravu organizmu jedy. Pro prokazování Borrélií používáme v Německu výhradně test MELISA - laboratoř v Brmémách (26). V USA pak test Western Blot v laboratoři IgeneX (Nick Harris, PhD).Jako vědec zastávám následující názor: v evoluci lidstva tomu bylo dříve tak, že přežili pouze ti nejsilnější, krutí a nejagresivnější. Dnes jsou to ti, kteří mají dobré detoxikační enzymy. Naše práce lékaře nebo léčitele je vlastně kontra-evoluční. Stojíme evoluci v cestě.Tři složky Lymské BoreliózySložka 1:Přítomnost borrélií, ko-infekcí a oportunních infekcí.Svou metabolickou aktivitou, vylučováním peptidů, které pak řídí hostitelský organizmus a dále skrze své odpadní látky a samou svou přítomností vytvářejí mikroby změnu prostředí což se v nejrůznějších podobách projevuje na zdraví organizmu. Dochází ke změně hodnot pH, obsahu elektrolytů, změně permeability buněčné stěny, ke změnám reakce -schopnosti střevního systému atd.V tomto aspektu léčby se všeobecně přistupuje k léčbě antibiotiky. Sám upřednostňuji pečlivý výběr antibioticky působících bylin, dále vhodných minerálů a ortomolekulárních látek. Jako doplněk používám pulzních elektromagnetických polí. Technologie, kterou používáme, je známa pod jménem KMT (Klinghardt-Matrix-Therapie). Ve spolupráci s jednou japonskou firmou jsme vyvinuli sérii nástrojů, které se používají podobně jako přístroje TENS. Přístroje jsou složené z počítačového zařízení a čtyř elektrod, které je možné použít třemi různými způsoby:1. elektrody se položí nebo přilepí a převádějí pulzní proudy do pacientova těla2. elektrody se přiloží k pacientovi a vytvářejí neviditelná pulzní světelná pole, která modulují a strukturují biofotonní pole pacienta3. elektrody jsou vloženy do vany a přenášejí tak pulzní pole do vody a následně do pacientova těla (17).Přístroje jsou v USA schváleny FDA (státní zdravotnická organizace). Přístroj vytváří současně několik vysokofrekvenčních polí o biologické vlnové délce. Tyto vlny jsou modulovány tak, aby interferenční vzorce vytvářely požadovanou pulzní frekvenci. Současně vznikají synergetické harmonické alikvotní tóny, které dodávají přístroji hlubokou působnost. Vlnové nosiče jsou modulovány tzv. „Microbial Inhibition Frequencies“. To jsou vědou uveřejněné frekvence, které omezují nebo zastavují růst určitých zárodků. Předchůdci této metody byly ve 30. letech Dr. Royal Rife v Kalifornii a Hulda Clark, která technologii dále rozvíjela. Více jak 100 krát za sekundu měří tento přístroj kožní odpor a nastavuje tak sílu proudu vůči neustále se měnícímu kožnímu odporu. Díky tomu nedochází k adaptaci organizmu na proud a mikrovlny prostupují volně všemi tkáněmi. Přístroj nabízí pro každý choroboplodný zárodek desítky různých frekvencí. Některé z těchto vln omezují sexuální aktivitu mikrobů, jiné zase štěpení DNA a řízení reprodukce atd. Používáme pouze vědecky podložené frekvence, ne empirické frekvence z oblasti esoterické medicíny. Tyto frekvence mají také enormní vliv na řízení imunitního systému. Mají určitý tréninkový vliv na buňky imunitního systému, které po léčbě dokáží lépe identifikovat příslušné mikroby a následně je dokáží lépe rozpoznat od vlastních tělních tkání. Dále řídí tyto frekvence také přijímání léků v různých tkáních. Podaná léčiva nejsou vedena pouze do mikroby zasažených tkání, ale koncentrují se také jiných oblastí těla. (Drug Uptake Enhancement).Složka 2:Exo a endotoxiny vytvářené mikroorganizmy.Téměř všechny toxiny produkované mikroby patří do velké skupiny neurotoxinů, některé také do skupiny s“. karcinogenů. Existují ale také toxiny, které blokují receptor T3 na buněčné stěně atd. Snížená hormonální produkce gonád a nadledvinek je u Lyme-pacientů častým problémem způsobeným neurotoxiny. Centrální blokáda epifýzy, hypotalamu a hypofýzy je téměř vždy přítomná a často vyžaduje zvláštní lékařské nebo léčitelské opatření. Nejefektivnější metody jsou zde Psycho-Kineziologie a neurální terapie. Biotoxiny mikroorganizmů mají synergetický efekt spolu s těžkými kovy, jedy z životního prostředí a thioéterem (infekce v čelistní kosti a nicoléze), a také typickými jedy ze zubů s kanálkovou výplní.Mnou uveřejněný protokol k detoxikaci neurotoxinů je důležitou součástí léčby Borrélií. (6, Hier&Jetzt, vydání 4/2001).Používáme látky s vazebnou schopností neurotoxinů jako např. vláknitou, nevařenou zeleninu, samento, cholesryramin (13), beta-sitosterol, řasy chlorella, jablečný pektin a fazolový prášek mucuna (14). V první fázi léčby by měl být vypracován efektivní detoxikační protokol. Šetrné a účinné vyloučení těžkých kovů je z velké části věda, ale trochu také umění. Nutné informace k tématu jsou dnes snadno dostupné. (15).Těžký krok v detoxikaci neurotoxinů je jejich samotné uvolnění ze stávajících vazeb. Teprve poté mohou být dopraveny do jater a dále vyloučeny přes žluč a střeva. Z tohoto místa mohou vazebné látky toxiny vyvést z těla. Toxiny, které blokují T3 receptor, mohou být vyloučeny podle Wilsonova protokolu orálním T3. Toxiny, které blokují Cortisol receptor mohou být vyvedeny ayurvédským rostlinným přípravkem Forskolinem.Samento (14), CGF (Chlrella Grow Factor, Chlorella Extract) a koriandr společně s neozářeným práškem z fazolí mucuna (14) zvládnou vyvést z tkáně téměř vše ostatní. SH Glutation nitrožilně, orálně nebo inhalačně napomáhá vyvést neurotoxiny z buňky. DMPS a kalcium EDTA a nitrožilně podaný vitamín C dopravují jedy v mezibuněčném prostoru k vylučovacím orgánům. Kyselina Alfa-liponová pomáhá vylučovat těžké kovy navázané na glutation v játrech a žlučníku. „Novou“, nejdůležitější látkou, která pomáhá vyvést neurotoxiny z nitra buňky, jsou fosfolipidy. Již po dva roky používáme s úspěchem „Phospolipid Exchange“ - energeticky upravená kombinace sojových fosfolipidů, EDTA, kyseliny alfa-liponové a hořčíku (14).Tento detoxikační prostředek je v současnosti pro naše pacienty trpící lymskou boreliózou nejefektivnější a je nejlépe snášen. KMT mikrofrekvenční přístroj může vylučování toxinů značně urychlit, především tam, kde biochemické substance neuspěly (17). Psychoterapeutické intervence jako PK nebo MFT (15), techniky s intencí odhalení a léčení starých traumat, mají často hlubší efekt na vyvazování a následné vylučování neurotoxinů z tkáně právě tam, kde ostatní metody neuspěly.Před každým MFT/PK sezením premedikujeme pacienta chlorellou a CGF/Chlorella Extrakt. Někdy je nutná extrakce mrtvého zubu nebo injekce autonomního ganglionu Glutathion nebo jiným chalátem ke zrychlení vyplavení neurotoxinů. Lymfatická drenáž a colonhydroterapie mohou pomoci vyplavit toxiny z těchto systémů. Klinghardtova Matrix Terapie spojuje všechny tyto elementy v jednoduché a snadno naučitelné metodě.Složka 3:Reakce imunitního systému způsobená toxiny a mikrobyJsou známy tři varianty modifikace imunitního systému Lymskou boreliózouZpůsob jakým imunitní systém reaguje na přítomnost mikrobů je z větší části závislý na stavu a životních podmínkách hostitele:- geneticky naprogramovaná kvalita a množství detoxikačních enzymů- raná onemocnění- dětská traumata- elektromagnetický stres (místo na spaní, používání mobilního telefonu, vystavení elektromagnetickým polím v autě, na pracovišti)- potravinové alergie a stravovací návyky- sociálně ekonomické vlivy- operace a prodělané choroby- výživa- nedostatek pohybu- stres- zatížení zubů jedy (amalgám, snížený skus, kanálkové výplně, infekce v čelistní kosti)Anergie - chybějící adekvátní reakce imunitního systémuZnámý mechanizmus, který mikroby používají k vyřazení imunitního systému se nazývá hyperkoagulace. Mikroby se především usazují v cévním endotelu, kde mají nepřeberný dostatek živin. Aby nebyly buňkám imunitního systému nápadné, řídí mechanizmus koagulace hostitele. V krvi je tvořeno nadměrné množství fibrinu, který je následně ukládán v endotelu a vytváří nad mikroby něco jako přikrývku. Živiny se mohou skrze tuto přikrývku dostat, ale imunitní systém není schopen mikroby rozpoznat. Laboratorní test, který je schopen tento problém prokázat je krevní test na „rozpustné monomery fibrinu“. K terapii používáme opět KMT technologii k oživení buněk imunitního systému.Rechtsregulat je enzymatický nápoj vedoucí k rozpouštění patologických fibrinových monomerů a odstraňuje tak tento aspekt. V našich vyšetřeních jsme zjistili, že Rechtsregulat je efektivnější nežli dvojitá denní injekce Heparinu. Navržené dávkování: 2 denně polévkové lžíce ve sklenici vody. Dalším známým obranným mechanizmem mikrobů je tzv. „Molecular Mimicry“ - buněčná stěna spirochet obsahuje molekuly cukru a stavební prvky proteinů, které jsou identické s myelinem nervových pochev. Z toho důvodu nás už nepřekvapuje, že u 60ti % našich pacientů s MS nacházíme infekci borreliózy.Alergie:Pod tímto pojmem rozumíme přiměřenou nebo přemrštěnou reakci imunitního systému na přítomné jedy a mikroby.Klasická medicína měří hlavně dva aspekty:1. T -Help-Suppressor-RatioKdyž je přítomno více pomocných T-lymfocytů než supresoních buněk, dochází k přemrštěné imunitní reakci. V opačném případě je imunitní reakce snížena. U Lymské borreliózy dochází k oběma reakcím. U T-pomocných buněk rozlišujeme mezi reakcemi TH 1 a TH2. Dříve se v němčině zjednodušeně nazývaly celulární a humorální imunitní reakce. 80 procent pacientů s boreliózou má příliš aktivní imunitní systém. K regulaci imunitního systému je zatím nejvhodnější desenzibilizace pomocí PK nebo MFT (15). Pacient drží alergen (např. bakterielní kulturu), během této doby je jeho autonomní nervový systém držen ve stavu uvolnění. Používáme techniku poklepávání na akupunkturní body a hypnoterapeutické techniky, které se učíme, v rámci psycho kineziologie (PK). Další efektivní metoda jak vyvážit TH 1 a TH 2 reakce je terapie vlastní močí. Pacientova vlastní moč je filtrovací jehlou natažena do stříkačky a dvakrát týdně jsou injektovány 2 kubíky hluboko do svalu. Po čtvrté injekci je pacientovi často lépe. Jako doprovodnou léčbu dávám sérii 12ti injekcí.Autoimunita - toxiny a mikroby jako haptenyI když u toho kterého pacienta nepůsobí těžké kovy a bakterie jako alergeny, mohou se „nalepit“ na pacientovu vlastní buněčnou stěnu. V této kombinaci působí jako alergeny a imunitní systém útočí na vlastní buňky pacienta, ve kterých jsou tyto hapteny uloženy. Toto je hlavní mechanizmus autoimunních onemocnění. Důležitá je zde biologická detoxikace těžkých kovů.Spirochety vyvinuly ještě další trik. Jde o interakci mezi specifickým virulescentním faktorem (OspE = outer surface protein E) a hostitelským proteinem jménem fuH. Tyto mechanizmy mohou být zbaveny účinku pomocí KMT - technologie.Mnoho lékařů v Evropě před několika málo lety naskočilo na již jedoucí vlak v léčbě Lymské borreliózy a snaží se udělat si jméno kopírováním knih a webových stránek amerických autorů jako je např. Joe Burrescano, MD. Nováčka poznáte podle toho, že vám stále tvrdohlavě předepisuje antibiotika, která všeobecně vedou ke krátkodobému zlepšení, ale z dlouhodobého hlediska přinášejí jen málo úspěchů. V současnosti je známo, pokud vezmeme v potaz všechny mechanizmy, které borrélie vyvinuly, že k dosažení uzdravení je nutné léčit antibiotiky minimálně 18 měsíců (25). Pozorujeme trvalé vedlejší účinky této terapie, např. selhání ledvin, tinitus, slábnutí imunity atd. Pokud věříme vědě a literatuře a bydlíme v prostředí jako Schwarzwald, kde je 12-22 % mušek a komárů přenašeči borreliózy, trvá to pouze několik týdnů, kdy bude uzdravený pacient znovu infikován. Nedává žádný smysl léčit antibiotiky 1 a 1/2 roku, abychom docílili několika týdnů bez symptomů, před tím, než bude opět nutno podstoupit léčbu. V žádném případě nejsem nepřítelem léčby antibiotiky. Antibiotika pomohla mnoha mým pacientům dostat se z nejhoršího ven. Jakmile ale pacient začne opět myslet a fungovat, měla by být léčba okamžitě upravena na již zmíněné metody. Při zohlednění již popsaných synergetických principů se pacienti zotaví a mohou pak vést plnohodnotný život. Některé aspekty léčby by měly být vedeny dále po zbytek života. Pokračovat na další díl.

folder_openPřiřazené štítky

Rizika obezity

access_time31.leden 2020personRadka Eliášková

Obezita se považuje v nynější době za epidemii. Stejně jako jsou miliony lidí o hladu, existují i miliony obézních osob. Jistě každý ví, že tato nemoc přináší poměrně mnoho rizik a jednoznačně je spjata s vysokou pravděpodobností dřívějšího úmrtí (v ČR na nemoci spojené s obezitou umírá 10.000 lidí za rok). Obezita se projevuje jak ve fyzickém, tak i psychickém zdraví – a právě o tom pojednává tento článek. Jestli máte i vy "hezky tvarované bříško," tak neváhejte pokračovat ve čtení. Obezita vzniká na principu vyššího příjmu energie než která je později spotřebována. Tělo si přirozeně ukládá zásoby "na horší časy," což se nám lidem stává do jisté míry osudným. Pokud chcete zjistit objektivně, do které kategorie patříte (norma, nadváha, obezita I, II a III stupně), vypočítejte si jednoduše váš body-mass index na adrese http://www.spocitej.cz/body_mass_index.phpBolesti kloubů a páteře:Jak je známo, při obezitě jsou nejvíce zatěžovány tzv. nosné klouby. Patří mezi ně kyčle, kolena a meziobratlové kloubky na páteři. Kloubní plošky se díky vysoké hmotnosti a tím i tlaku na ně opotřebovávají – obrušují. Vzniká artróza. U kyčle je to koxartróza, u kolene gonartróza a na meziobratlových kloubkách potom spondylatróza. Díky tahu na páteř (bříško táhne záda směrem dopředu) se mění i zakřivení páteře, která je tím chronicky přetěžována a bolesti zad se prohlubují. Pro vysokou hmotnost může docházet i k patologickým tvarům kostí a kloubů – vybočení holeně a také rozvolnění kolenních kloubů (označované jako genua vara). Nádory:Dost málo se ví o tom, že mezi následky obezity se řadí ve vyšším měřítku se vyskytující některé nádory. Patří mezi ně gynekologické a to rakovina výstelky dělohy (endometria), krčku děložního a dělohy samotné, dále vaječníků a také prsu. U obou pohlaví jsou to potom novotvary v oblasti trávicího traktu – nejčastěji tlustého střeva, žlučových cest, jater a slinivky břišní. Z vylučovacího systému se může vyskytnout změna tohoto typu na ledvinách. U mužů je to potom karcinom prostaty. Cévní systém a srdce:Obézní lidé mívají ateroskleroticky změněnou výstelku cév, což vede k ischemické chorobě srdeční (tedy zúženým cévám zásobujících srdeční sval) infarktům myokardu, mozkovým cévním příhodám („mrtvicím“). Často s těmito pacienty jejich pozdějším životem jde i vysoký krevní tlak. Jejich srdce má zvětšenou svalovinu a je rozšířené (dilatované). Tito pacienti mívají poruchy srdečního rytmu, což může vést ke vzniku embolií, které se mohou vmést do cév zásobujících srdce nebo mozek. Obézní osoby mívají mnohem častěji křečové žíly (mj. z důvodu váznoucího žilního návratu k srdci). S tím jde ruku v ruce trombembolická nemoc (vznik sraženiny nejčastěji v žilách dolních končetin s pozdějším vmetením ve směru toku – nejčastěji jako plicní embolie ohrožující život člověka často i náhlým úmrtím). Nemoci dýchacího systému:Protože je na hrudník kladen z předního a spodního směru tlak podkožních tuků, dochází k mělkému dýchání – hypoventilaci. Následně vzniká tzv. Pickwickův syndrom, kdy je trvale zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi a pacienti jsou následně proto spaví. Obézní lidé mají také sníženou kvalitu spánku, kdy je porušena hloubka spánku – tzv. syndrom spánkové apnoe. Jejich spánek pak nepřináší úlevu od únavy. Pacienti se budí neodpočatí a utahaní – tím se celkově snižuje kvalita života daného člověka.Poruchy trávení a nemoci jater:V důsledku tlaku podkožního tuku na vnitřní orgány dutiny břišní dochází k vytlačování tráveniny do jícnu – tzv. refluxu. Následně vzniká překyselení tohoto trubicovitého orgánu a vy to cítíte jako pálení žáhy. Pokud se jedná o opakovaný stav, může se dlouhodobě poškozovat výstelka jícnu a to vést u některých jedinců k rakovině. Obézní lidé mají také častěji kýly, vyskytují se u nich nezřídka kaménky ve žlučníku (cholecystolitiáza), mívají záněty žlučníku (cholecystitidu) a v důsledku vysokého množství tuků u nich dochází ke ztukovění jater (jaterní steatóza). Kožní potíže:Obézní pacienti mívají mnohem častěji ekzémy a v místech vlhké zapářky (tam kde se stýkají kůže) i plísně. V důsledku napínání kůže vznikají strie (jizévky). V kůži jsou celulitidové změny. Tito lidé častěji bývají nadměrně ochlupení na pupku, dolních končetinách, předloktí, ad. (tzv. hypertrichóza a hirzutismus). Mívají frekventněji otoky (nejen na dolních končetinách) a hůře se jim hojí rány. Chirurgická a anesteziologická rizika:Obezita je rizikem pro chirurga vykonávajícího jakoukoliv operaci v celkové anestezii! Navíc může být komplikací pro operace hrudníku a břicha (chirurg se těžko přes velké množství podkožního tuku dostává do hlubších částí dutin). Pro výše uvedné srdečně-cévní nemoci je pacient pro chirurga i anesteziologa rizikovým. V případě nutnosti je ztížená resuscitace.Psychosociální aspekty:Nemocní jsou společensky diskriminováni („ati-fat rasismus“), hůře se společensky uplatňují, jsou znevýhodněni, hůře si hledají práci. Mají nízké sebevědomí, poruchu motivace a sebeobviňují se. Jsou depresivní a úzkostní. Z těchto všech důvodů nezapomínejte na zdravý životní styl, který předchází obezitě. Patří sem např. dostatek pohybu, zdravá strava s nevysokým obsahem tuků, nutnost hlídat si hodnoty tuků v krvi přes svého praktického lékaře (LDL a VLDL cholesterol, triglyceridy). Pokud již obezita nastala, tak aplikovat přiměřené nedrastické diety – nejlépe pod vedením odborníků (dietní sestry, dietetici, internisté, ad.)

folder_openPřiřazené štítky

Depresivní porucha

access_time06.únor 2020personRadka Eliášková

Slovníková definice Nejrozšířenější psychické poruchy v populaci. Jedná se o vážné, zneschopňující onemocnění, v jehož důsledku dochází k významné ztrátě pracovní schopnosti obyvatelstva srovnatelné se široce rozšířenými tělesnými chorobami. V medicínském slova smyslu se jedná o chorobný stav definovaný patologicky pokleslou náladou, doprovázenou ztrátou zájmů postiženého jedince o aktivity, které obvykle přinášejí potěšení, a pocity snížené energie spojenými se zvýšenou únavou. Depresivní poruchy se vyskytují jak bez přítomnosti, tak v přítomnosti tělesných poruch a při jejich léčbě. Plná definice Depresivní poruchy jsou spojeny s neurochemickými změnami a dnes již prokazatelně i neurodegenerativními procesy v centrálním nervovém systému, kdy dochází k akcelaraci apoptózy a zástavě neuroneogeneze ve specifických oblastech mozku. V nálezech moderních zobrazovacích technik jsou zjišťovány objemové změny některých důležitých neuronálních struktur. Onemocnění se tak stává přímým důkazem, že nekontrolovaný stres má významný negativní dopad na neuronální struktury a neurotransmiterový přenos, což potvrdily předchozí nálezy v animálních modelech. Charakteristická pro onemocnění je hypersekrece kortisolu, která je spojená se stresem, působící nepříznivým vlivem na řadu orgánových systémů včetně mozkových struktur. Jedinci se pravděpodobně liší v geneticky determinované schopnosti snášet stres a existuje spojení mezi mírou výskytu depresivních poruch a množstvím prožitých stresových událostí včetně přítomnosti tělesného onemocnění v závislosti na funkčním polymorfismu genu pro serotoninový transportér (transmembránová bílkovina zajišťující zpětný transport serotoninu z oblasti synaptické štěrbiny do presynaptické části neuronu).Začátek jednotlivých epizod bývá většinou spojen se zátěžovými situacemi (porod, cévní mozková příhoda, přítomnost tělesné choroby). Pro stanovení diagnózy depresivní poruchy je nezbytné, abychom u nemocného zjistili následující symptomy stanovené Mezinárodní klasifikací nemocí MKN-10. Mezi základní příznaky depresivní poruchy patří depresivní nálada, která je takového stupně, že je pro jedince naprosto nenormální, musí být přítomna po většinu dne a téměř každý den po dobu alespoň dvou týdnů, přičemž není ovlivněna okolnostmi. K dalším důležitým známkám patří ztráta zájmů a radosti z aktivit, které jedince obvykle těší, nebo je přítomen pocit snížené energie a zvýšená únavnost. V rámci diferenciální diagnózy lze za významné považovat vyloučení bipolární afektivní poruchy, protože nesprávná diagnóza může mít pro nemocného vážné následky. K častým komorbiditám, které negativně ovlivňují průběh a léčbu, patří úzkostné, somatoformní poruchy a event. syndromy závislosti na alkoholu. Mezi základní metody léčby patří především farmakoterapie antidepresivními preparáty, psychoterapie a jejich vzájemná kombinace. K dispozici je v současné době široké spektrum antidepresiv, která disponují různými mechanismy účinku. Volba antidepresiva je vždy záležitostí přísně individuální a řídí se profilem symptomů, které u nemocného zjistíme. Jde-li o první epizodu onemocnění, o staršího nemocného nebo o pacienta s tělesnou komorbiditou, jsou dnes považovány za léčbu první volby inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. V iniciální etapě léčby lze podávání antidepresiv kombinovat s anxiolytiky a hypnotiky. Pacienta je nutné po zahájení terapie pravidelně sledovat, obzvláště v iniciálních prvních týdnech léčby, kdy je zvýšeno riziko suicidálního jednání. Léčba by měla trvat u prvních, nekomplikovaných případů 6–9 měsíců od chvíle dosažení remise. S opakujícími se epizodami je nutné léčbu vést delší časové období. Vysazování léčby je nutné pozvolně, cca o 25 % denní dávky každý týden. Epidemiologie Depresivní porucha patří mezi nejrozšířenější psychické poruchy v populaci. V medicínském slova smyslu se jedná o chorobný stav definovaný patologicky pokleslou náladou, doprovázenou ztrátou zájmů postiženého jedince o aktivity, které obvykle přinášejí potěšení, a pocity snížené energie spojenými se zvýšenou únavou. Depresivní poruchy se vyskytují jak bez přítomnosti, tak v přítomnosti tělesných poruch. V případě tělesných onemocnění mohou být jak příčinou (nebo jednou z přispívajících příčin), tak následkem somatického onemocnění nebo vznikají v terénu tělesné choroby a její léčby s depresogenním účinkem. Roční prevalence depresivní poruchy v běžné populaci dospělých osob je odhadována na 5–9 % u žen a 2–3 % u mužů. V jedné z recentních epidemiologických prací je uváděna roční prevalence v evropské populaci bez ohledu na pohlaví 6,8 % pro středně těžké a těžké depresivní epizody (18,5 milionů obyvatel EU), a přidáme-li chronickou formu mírné depresivní poruchy, tzv. dysthymii, je roční prevalence těchto afektivních poruch odhadována na 9 % (20,8 milionů obyvatel). Celoživotní riziko vzniku depresivní poruchy je 10–25 % u žen a 5–12 % u mužů. Nejvíce žen a mužů je postiženo v produktivním věku 25–44 let.Významnou skupinou nemocných, která je zatížena vyšším rizikem vzniku komorbidní depresivní poruchy, jsou somaticky nemocní. Depresivní porucha často doprovází symptomy mnoha primárně somatických onemocnění (např. kardiovaskulárních chorob v 16–23 %, cévních mozkových příhod v 32 %, epilepsie v 31 %, roztroušené sklerózy a jiných zánětlivých onemocnění CNS v 37 %, Parkinsonovy nemoci a jiných nemocí bazálních ganglií v 35– 45 %, traumat mozku v 15–50 % a míchy ve 30– 60 %, demence ve 20–80 %). Depresivní potíže mohou být vyvolány také léčbou tělesného onemocnění (kortikoidy, ACTH, H2-blokátory, klonidin, ACE-inhibitory, betablokátory, sedativní hypnotika, antipsychotika, blokátory Ca-kanálů, hormonální antikoncepce, chemoterapie, digoxin). Častěji dochází k rozvoji poruchy u žen, a to zejména v rizikových obdobích (gravidita, poporodní období, menopauza). Časté rizikové faktory pro vznik depresivní poruchy jsou uvedeny v Tab. 1.Tab. 1 – Rizikové faktory pro vznik depresivní poruchyTab. 2 – Přehled látek nejčastěji spojovaných s možným potenciálem indukce deprese u dosud zdravých jedinců.Etiologie a patogeneze Depresivní poruchy jsou vážná onemocnění, která jsou spojena s neurochemickými změnami a dnes již prokazatelně i neurodegenerativními procesy, kdy dochází k akcelaraci apoptózy a zástavě neuroneogeneze ve specifických oblastech mozku. V nálezech moderních zobrazovacích technik jsou zjišťovány objemové změny některých důležitých neuronálních struktur (hipokampus). Onemocnění se tak stává přímým důkazem, že nekontrolovaný stres má významný negativní dopad na neuronální struktury a neurotransmiterový přenos, což potvrdily předchozí nálezy v animálních modelech. U nemocných lze na počátku vzniku depresivní epizody často identifikovat působení řady stresových faktorů, z nichž k nejčastějším patří skryté nebo otevřené konflikty v manželství. Velmi specifická je patogeneze poruch nálady doprovázející tělesná onemocnění. Obecně lze říci, že u tzv. organických depresivních poruch bude část mechanismů společná a část specifická pro každou specifickou tělesnou chorobu samotnou nebo její léčbu. Neoddiskutovatelný je vliv samotné nemoci na procesy v organismu, které vedou k rozvoji deprese (např. poškození tkáně mozku při cévní mozkové příhodě, prudké zatížení volnými kyslíkovými radikály, excitotoxicita uvolněných aminokyselin, imobilizace organismu spojená s nižším průtokem krve apod.) a spolupůsobí jistě i faktory, které nalézáme u primárních depresí, tj. alterace osy hypotalamus-hypofýza-kůra nadledvin nebo změny osy hypotalamus-hypofýza-štítná žláza. Za nezanedbatelnou formu stresu lze u chronicky nemocných považovat nutnost přizpůsobit se nové kondici organismu, bolesti, ztrátě schopnosti fungovat v běžných podmínkách, ale i ztrátě dosavadních sociálních vazeb. Dochází tak k negativnímu ovlivnění hned několika zásadních sociálních determinant zdraví (nadměrně se zvyšuje míra stresu, vzrůstá sociální izolace, dochází ke ztrátě nebo přerušení práce a jedinec není aktuálně schopen dosáhnout plného uplatnění). Klinický obraz Zpočátku si nemocný může stěžovat na jeden nebo několik tělesných příznaků (únava, bolesti), případně prezentuje podrážděnost, úzkost nebo nervozitu a teprve podrobnější vyšetření odkryje pokles nálady neodpovídající okolnostem či přítomnost ztráty zájmů. Tyto změny jsou doprovázeny změnou všeobecné úrovně aktivity a většina dalších příznaků je druhotných nebo snadno srozumitelných v kontextu změn nálady a aktivity. Začátek jednotlivých epizod bývá většinou spojen se zátěžovými situacemi (porod, cévní mozková příhoda, přítomnost tělesné choroby). U většiny nemocných se setkáváme s pozvolným nástupem potíží.Lékaři všech oborů se mohou setkat s celým spektrem duševních poruch (neurózy, psychózy, poruchy osobnosti a intelektu, závislosti různého typu, psychosomatické choroby) a zejména také s jejich rozmanitou kombinací se somatickými poruchami, při kterých jsou duševní poruchy považovány za primární (hypertenze, dráždivý tračník, astma) nebo kdy tvoří sekundární doprovod závažných somatických chorob (např. diabetu, arteriosklerózy, stavů po cévních mozkových příhodách, dlouhodobějších onemocnění). Ne vždy pacient přichází s jednoznačně strukturovaným spektrem potíží, obzvláště jde-li se svými problémy k lékaři jiného oboru, a někdy si ani změnu svého stavu neuvědomuje. Mezi často primárně prezentované potíže nemocných patří především nespavost. Tento symptom si zaslouží naši zvýšenou pozornost a po „skrytých“ psychických komplikacích stojících za nespavostí je třeba cíleně pátrat! U nemocných trpících depresí je výskyt nespavosti v rámci ambulantně léčených odhadován na 65 % a u hospitalizovaných až na 90 %! Současně je nespavost pro nemocné do určité míry „neutrální“ symptom, podobně jako bolest, který se nemocný nebrání prezentovat, na rozdíl od řady psychických potíží, které mohou budit na první pohled dojem duševní choroby. Pacient si nemusí své depresivní ladění plně uvědomovat a/nebo si jej spojuje právě například s nedostatkem spánku a často prohlašuje, že kdyby se zbavil nespavosti, psychická porucha by také vymizela.Ilustrativním příkladem provázanosti mohou být kardiovaskulární onemocnění a depresivní poruchy. Sama depresivní porucha má vliv na rozvoj kardiovaskulárních onemocnění u osob dosud kardiálně zdravých, ale i na rozvoj dalších srdečních příhod u kardiologicky nemocných, a podílí se tak na vzestupu následné morbidity a mortality. Prozatím není zcela jasný časový interval rozvoje depresivní poruchy v takových případech. Vážnější je situace z pohledu rozdílu mortality depresivních a nedepresivních pacientů po infarktu myokardu, které se zvyšuje s odstupem od akutního infarktu myokardu a po 6 měsících činí 16,5 % (relativní riziko 3,10) vs. 3 %, zatímco po 18 měsících dochází k nárůstu pouze o 4 %, tj. na 20 % (relativní riziko 3,64) vs. 6 %. Lze tedy odhadovat, že případný dopad faktorů spojených s depresivní poruchou po akutním infarktu myokardu je otázkou týdnů až měsíců. Ukazuje se také, že jak časný nástup (< 6 měsíců), tak pozdní nástup (> 6 měsíců–5 let) depresivní poruchy má srovnatelný negativní vliv na přežití hodnocené po 8 letech od infarktu myokardu. Z našich klinických zkušeností vyplývá, že první depresivní symptomy se objevují ještě v průběhu akutní hospitalizace, ale výjimkou není ani oddálené trvání obtíží v řádech měsíců, kdy už však souvislost s kardiovaskulární příhodou nemusí být vnímána.Diagnostika Pro stanovení diagnózy depresivní poruchy je nezbytné, abychom u nemocného zjistili následující symptomy dle MKN-10: Mezi základní příznaky depresivní poruchy patří depresivní nálada, která je takového stupně, že je pro jedince naprosto nenormální, musí být přítomna po většinu dne a téměř každý den po dobu alespoň dvou týdnů, přičemž není ovlivněna okolnostmi. K dalším důležitým známkám patří ztráta zájmů a radosti z aktivit, které jedince obvykle těší, nebo je přítomen pocit snížené energie a zvýšená únavnost. K častým doprovodným příznakům patří ztráta sebedůvěry a sebeúcty; neoprávněné sebevýčitky nebo přehnané a bezdůvodné pocity viny; nedostatek emočních reakcí na události nebo aktivity, které normálně vyvolávají emoční odpověď; vracející se myšlenky na smrt či sebevraždu nebo jakékoliv sebevražedné jednání; snížená schopnost myslet nebo se soustředit, jako je například nerozhodnost nebo váhavost; změna psychomotorické aktivity s agitovaností nebo retardací, pro niž máme objektivní důkaz (chování nemocného při vyšetření, popis chování jinými osobami); poruchy spánku jakéhokoliv druhu (nejčastěji ranní probouzení dvě nebo více hodin před obvyklou dobou, často spojené s těžšími depresivními prožitky v ranních hodinách); změna chuti k jídlu (zvýšená nebo snížená s odpovídající změnou hmotnosti); zřetelná ztráta libida. Afektivní porucha se může vyskytnout u jedince poprvé v životě v přímé souvislosti např. s infarktem myokardu či atakou roztroušené sklerózy a potom hovoříme o organické depresivní poruše (dle Mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10 – F 06.32). Při druhé možnosti mnohočetné faktory tělesného onemocnění vyvolají depresivní potíže u jedince, který již v minulosti depresivní epizodu alespoň jednou prodělal nebo se pro ni léčí. Potom poruchu spíše označíme jako exacerbaci periodické depresivní poruchy (F 33) a somatické onemocnění chápeme jako provokující faktor již anamnesticky přítomné psychické choroby. Nabízí se pochopitelně myšlenka, že jedinci, kteří mají s afektivní poruchou zkušenost, jsou v rámci nově vzniklého tělesného onemocnění vulnerabilnější ke vzniku depresivních epizod, ale důkazy prozatím chybí. Ze studií s velkým počtem probandů vyplynulo, že například závažnost kardiovaskulárního onemocnění neovlivňuje stupeň závažnosti depresivní epizody, ale oproti tomu závažnost depresivní epizody ovlivňuje riziko mortality v důsledku onemocnění. Riziko mortality je dvojnásobné u těžší depresivní epizody oproti mírné, bez ohledu na přítomnost kardiovaskulárního onemocnění na začátku sledování, a současně riziko mortality z důvodu kardiovaskulárního onemocnění je třikrát vyšší při přítomnosti než při absenci choroby při zahájení sledování.Za maximální zjednodušení detekce přítomnosti depresivních poruch zejména u ohrožených jedinců, což jsou především somaticky nemocní, považují někteří autoři dvě otázky: „Cítil jste se v průběhu posledního měsíce na dně, depresivní, bez nálady nebo beznadějně?“ a „Ztratil jste v průběhu posledního měsíce zájem nebo potěšení z aktivit, které vám je obvykle přinášely?“. Pozitivní odpovědi na tyto dvě otázky vykazují senzitivitu (96 %) a specificitu (57 %) pro diagnózu depresivní poruchy.V České republice bývá často používána k diagnostice tzv. autoevaluační Zungova sebeposuzovací stupnice deprese (SDS). Tento jednoduchý dotazník je určen k hodnocení populace dospělých trpících depresivní poruchou střední a lehké intenzity. Dotazník může předložit pacientovi k vyplnění i střední zdravotnický pracovník. Doba vyplnění a hodnocení je odhadována na 10–15 minut. Vypočtený tzv. SDS index udává míru maximálně vyjádřených depresivních příznaků zachytitelných stupnicí (vyjadřuje procento maximální míry deprese měřitelné stupnicí). Chceme-li však tuto stupnici využít k diagnostickým účelům, musíme respektovat nezbytnost přítomnosti základních příznaků depresivní poruchy, tak jak je definována MKN-10. K moderním trendům, zejména po zjištění, jak vysoká je prevalence duševních poruch, je snaha ze strany psychiatrů poskytovat lékařům somaticky zaměřených oborů takové nástroje, které by jim usnadnily často složitou diagnostiku komorbidity. Příkladem může být Prime MD, což je vcelku jednoduchý nástroj, který dokáže lékaře upozornit na problematické oblasti psychické kondice nemocného a neomezuje se pouze na depresivní symptomy, ale zahrnuje například i projevy úzkosti, poruchy příjmu potravy, somatizační, hypochondrickou poruchu a závislost na alkoholu. Je dostupný i ve velmi přehledné počítačové verzi, která vyplněný dotazník okamžitě vyhodnocuje, čímž může mimo jiné lékaři ušetřit čas i ulehčit dilema, zda odeslat či neodeslat pacienta ke specialistovi.Diferenciální diagnóza Nejen z pohledu výběru a vedení dalších terapeutických metod lze za významné považovat vyloučení bipolární afektivní poruchy, protože nesprávná diagnóza může mít pro nemocného vážné následky. Celoživotní riziko sebevraždy u nemocných trpících bipolární afektivní poruchou je 25–50 % a smrtí končí 10–15 % pacientů. Pacienti mohou být nesprávně zvoleným léčebným postupem poškozeni nejen tím, že jim není podáván stabilizátor nálady, ale i účinkem samostatně podávaných antidepresiv, která se mohou podílet na vzniku tzv. rychlého cyklování. Bipolární afektivní porucha je onemocnění, během něhož prochází postižená osoba obdobím nadměrně zlepšené nálady, obdobím deprese a obdobím, kdy je její nálada normální. Existují čtyři různé druhy epizod, které se při bipolární afektivní poruše objevují, podle typu a intenzity příznaků mluvíme o epizodách hypomanických (mírná forma; „hypo“ = řecká předpona s významem „pod“), manických, depresivních nebo smíšených. Hypománie je charakteristická trvale nadnesenou náladou, nadměrnou energií a zvýšenou aktivitou a subjektivním pocitem dobré pohody a dobré celkové kondice. Člověk v hypománii bývá velmi hovorný, snadno navazuje kontakt s ostatními lidmi, je nenucený, komunikuje bez zábran, hýří nápady. Zvýšení aktivity se projevuje často i v sexuální oblasti, nezřídka dochází k lehkomyslnému navazování známostí a střídání partnerů (i u jedinců, kteří jsou obvykle zdrženliví). Potřeba spánku je snížená, po pár hodinách se člověk cítí odpočinutý, čilý a další setrvávání v posteli je pro něj marněním času. Začátek bývá obvykle náhlý. Tyto epizody jsou většinou jedincem snášeny dobře a někteří dokonce v tomto stadiu přestanou navštěvovat lékaře a užívat léky. Jinými slovy, po těchto symptomech je třeba cíleně pátrat, sám nemocný o nich spontánně nehovoří. Mánií rozumíme nepřiměřeně zvýšenou náladu provázenou nárůstem aktivity. Při mánii je nálada výrazně zvýšená zcela nezávisle na okolnostech. Současně je též neúměrně zvýšená aktivita a energie. Z pohledu diagnostiky depresivních poruch je problematický fakt, že 35–60 % nemocných má zkušenost s tím, že první epizodou před nástupem mánie je právě deprese. U mužů je pravděpodobnější, že se onemocnění projeví manickou epizodou, u žen to bývá depresivní epizoda. V průměru, bez léčby, trvají manické nebo hypomanické epizody od několika dnů po několik měsíců, zatímco deprese trvá většinou více než 6 měsíců. Někteří jednotlivci se mezi epizodami úplně zotaví a několik dalších let se u nich neobjevují žádné symptomy. Jiní však trpí i nadále depresí mírné intenzity nebo dochází ke kolísání nálady. Dalším diagnostickým problémem s roční prevalencí shodnou s depresivní poruchou (tj. 7 %!) jsou tzv. somatoformní poruchy neboli rozmanité tělesné symptomy bez zjistitelných typických anamnestických údajů, laboratorních abnormalit nebo odchylek v pomocných vyšetřeních. Nemocný si stále stěžuje na měnlivé tělesné potíže, žádá rozmanitá lékařská vyšetření, a to navzdory opakovaně potvrzeným negativním nálezům a ujišťování lékaře, že příznaky nemají žádný tělesný podklad. Jestliže existují nějaké tělesné potíže, pak nevysvětlují povahu a rozsah symptomů nebo tíseň a starost pacienta. I když začátek a trvání symptomů má úzkou souvislost s nepříjemnými životními událostmi, obtížemi nebo konflikty, obvykle pacient odmítá pokusy diskutovat o možnosti psychologických příčin (často i přes zjevnou přítomnost depresivních nebo úzkostných symptomů). Řada těchto nemocných má za sebou dlouhou, komplikovanou historii styku jak s primárními, tak se specializovanými lékařskými službami. Symptomy se mohou týkat kterékoliv části těla nebo orgánového systému a mezi nejobvyklejší patří gastrointestinální potíže (bolest, říhání, pálení, zvracení, nauzea), abnormální pocity na kůži (svědění, pálení, znecitlivění apod.), četné formy kardiovaskulárních potíží (palpitace, bolest na hrudi), bolesti různé lokalizace a charakteru (oblast zad, klouby, svaly apod.), ale také únava nebo nespavost. U této skupiny nemocných je minimální pravděpodobnost, že bude efektivní pouze podané antidepresivum, a vždy je třeba nabídnout psychoterapeutickou intervenci. Lze samozřejmě předpokládat, že jedinec trpící somatoformní poruchou má v důsledku prožívaného utrpení také vyšší riziko vzniku komorbidní depresivní poruchy s potřebou adekvátní léčby. KomorbiditaDiagnostické potíže může způsobit současný výskyt více typů duševních poruch nebo jejich vzájemná kombinace se somatickým onemocněním. Ukazuje se, že až 50 % těchto chorob je komorbidních, tzn. že výskyt „čisté“ formy deprese nebo úzkostné poruchy je spíše výjimečný. Nejčastěji se společně vyskytují deprese a úzkostné poruchy, úzkostné poruchy a závislosti nebo somatoformní nebo depresivní poruchy. Tato komorbidita má významný vliv na způsoby léčby, ale je spojena i s klinickou závažností a celkovým dopadem onemocnění. Úzkost není podle MKN-10 součástí klinického obrazu depresivní poruchy, a chceme-li vyhovět současnému diagnostickému systému, je třeba označit i další diagnózu (nejčastěji generalizovanou úzkostnou poruchu, organickou úzkostnou poruchu aj.). Z klinického hlediska je třeba mít na paměti, že tito nemocní se vyznačují vyšší mírou závažnosti potíží, delším trváním epizod s tendencí k dlouhodobému průběhu, závažnějším funkčním narušením (sociální oblast, zaměstnání), pomalejším nástupem odpovědi na léčbu, snížením odpovědi na léčbu (zejména na monoterapii antidepresivy), ale také významným zvýšením rizika suicidia. Intenzivně je zkoumán vztah depresivních a úzkostných symptomů a naopak. Prozatím je zřejmé, že depresivní potíže jsou doprovázeny úzkostí ve 2/3 případů (nejčastější je obava z budoucnosti). Z pohledu časového sledu nástupu symptomů se zdá, že úzkostná porucha často přechází v depresivní poruchu a dále ji může, ale nemusí doprovázet. Po první manifestaci depresivní poruchy se však zřídka objeví úzkostná porucha.Hlavními obecnými symptomy úzkostných poruch jsou úzkost a strach, které patří za normálních okolností k běžným emocím, jež mají nezastupitelný ochranný význam. Úzkostné poruchy by se daly zjednodušeně definovat jako různé kombinace tělesných a psychických projevů úzkosti, které nejsou vyvolány žádným reálným nebezpečím. Úzkostné poruchy se vyznačují záchvatovými nebo kontinuálně fluktuujícími stavy, při kterých se bez vazby na reálné nebezpečí objevují nadměrné tělesné a psychické projevy úzkosti nebo strachu. Úzkost je nepříjemný emoční stav, jehož příčinu nelze definovat. Z hlediska časového může tedy úzkost „volně plynout“ bez vazby na okolnosti (generalizovaná úzkostná porucha – podle MKN-10 F 41.1) nebo se projevit náhle v záchvatech (podle MKN-10 panická porucha F 41.0), což také slouží jako diagnostický marker. Typicky postižení popisují stavy obav, „jako by se něco mělo stát“, ale nevědí, co by to mělo být, a stav připomíná určitou připravenost na nebezpečí. Dalším definovaným emočním prožitkem je strach, který již bývá reakcí na konkrétní nebezpečí charakterizovanou emoční a fyziologickou reakcí. Strach má na rozdíl od úzkosti konkrétní příčinu (specifická sociální situace, prostor, výška, zvířata, nemoc, krev aj.). Intenzita úzkosti a strachu může kolísat od mírné nepohody až po stavy hrůzy a paniky spojené s pocitem blízké smrti. Vše je doprovázeno aktivací autonomního nervového systému (tachykardie, pocení, třes apod.). Úzkostné poruchy by se tedy daly zjednodušeně definovat jako různé kombinace tělesných a psychických projevů úzkosti, které nejsou vyvolány žádným reálným nebezpečím. Záchvaty náhle vzniklé úzkosti přicházejí bez ohlášení a očekávání dalšího záchvatu budí trvalou úzkost a napětí. Někteří lidé trpí záchvaty úzkosti ve specifických situacích, jako je např. cesta autobusem, v davu, ale také na místech, jako jsou mosty, a hovoříme o tzv. agorafobii. Lidé se „citlivým“ místům vyhýbají, často se izolují od druhých a ve vysokém procentu případů se k této poruše přidružuje depresivní nálada. Výhodou je, pokud je nemoc včas diagnostikována a také řádně léčena. Nemocní získávají svůj život opět pod kontrolu a příznaky panické poruchy již neovlivňují jejich život jako dosud. Nemocní trpící panickou poruchou tvoří 10–15 % klientely kardiologů a k psychiatrovi se dostávají v 99 % případů po vyšetření nejméně dvěma lékaři somatických oborů. Záchvat paniky, který bývá často předmětem vyšetřování v rámci ambulantní péče, je období intenzivního strachu nebo výrazné nepohody, při které se náhle vyvinily 4 nebo více z následujících příznaků: zrychlené dýchání, pocení, pocity dušení se, zalykání se, bolest na hrudi, nevolnost, pocit na zvracení, točení hlavy, závratě, bušení srdce, pocit nereálnosti okolí, svět je vzdálený jako film, třes těla i končetin, strach ze ztráty kontroly nad sebou samým, strach ze smrti, návaly horka nebo chladu, brnění nebo svrbění končetin. Léčba Mezi základní metody léčby patří především farmakoterapie antidepresivními preparáty a podpůrná, nespecifická psychoterapie. Psychoterapie nemusí být vedena ortodoxním metodickým postupem. Povědomí a využití základních technik obecných psychoterapeutických principů jsou však nezbytným předpokladem úspěšného vedení všech pacientů a u těch depresivních to platí obzvláště.Základním psychofarmakologickým prostředkem pro léčbu depresivních poruch jsou antidepresiva a při jejich výběru se řídíme několika základními zásadami: 1) Pokud pacient v minulosti reagoval dobře na určitý lék, měl by být tento použit znovu. Podobným způsobem je možné postupovat v případě pozitivní terapeutické reakce u přímých příbuzných.2) Jde-li o první epizodu onemocnění, staršího nemocného nebo o pacienta s tělesnou komorbiditou, jsou dnes považovány za léčbu první volby SSRI. Rozhodneme-li se, po zvážení možného interakčního potenciálu, pro jeden z nich, zahajujeme v prvních několika dnech u nemocných s přítomnou úzkostí léčbu poloviční dávkou, abychom se vyhnuli prudkému iniciálnímu zvýšení anxiety. U starších pacientů kontrolujeme v průběhu léčby parametry vnitřního prostředí. Zcela nezbytné je monitorování suicidálního rizika v iniciální etapě léčby obzvláště u mladších nemocných. 3) U nemocných s výraznou úzkostnou složkou nebo nespavostí bývá také výhodné užití kombinované léčby antidepresiva s anxiolytiky nebo hypnotiky. Existují vhodná antidepresiva, která dokážou upravit poruchy spánku, např. mirtazapin a trazodon.4) Léčbu zahajujeme pouze jedním antidepresivem! Užitím kombinací se neúměrně zvyšuje riziko vzniku nežádoucích účinků. Složitější dávkovací schéma úzce souvisí s mírou spolupráce. 5) Pacient by měl lék užívat denně s tím, že zlepšení stavu lze očekávat za 2–3 týdny po zahájení léčby. 6) Nežádoucí účinky se mohou objevit v úvodu léčby, ale obvykle vymizí v průběhu 7–10 dní. 7) V etapě akutní léčby je nutné pacienta kontrolovat jednou týdně po dobu 1. měsíce léčby (v indikovaných případech zpočátku léčby i denně), každé dva týdny ve 2. měsíci léčby. V pokračovací a udržovací etapě léčby je doporučeno pacienta sledovat v závislosti na klinickém stavu s frekvencí jednou za 4–6 týdnů (v některých případech i častěji) až jednou za 2–3 měsíce.8) Účinné antidepresivum je vhodné vysazovat až po 6–9měsíčním bezpříznakovém období. 9) Užíval-li nemocný terapeutickou dávku 3 měsíce a déle, mají se všechna antidepresiva vysazovat postupně. Náhlé vysazení tricyklických antidepresiv může způsobit syndrom z vysazení (závratě, pocení, chřipkovité potíže, nauzeu, vomitus, nechutentsví, parestézie, ataxii, třes, zvýšenou iritabilitu, akatizii, insomnii a děsivé sny, senzorickou hypersenzitivitu, cefalgie, únavnost, nesoustředivost, agresivitu a suicidální úvahy) a cholinergní rebound fenomén, proto by vysazování mělo být pozvolné (o 25 % dávky každý týden). Syndrom z vysazení SSRI je nejčastější po paroxetinu a fluvoxaminu a výjimečně jej způsobuje odnětí citalopramu a setralinu, minimální potenciál má v tomto ohledu fluoxetin. Příznaky vymizí do 24 hodin po opětovném nasazení SSRI, neléčené trvají 7–14 dní. Prevencí vzniku po výskytu je jen postupné vysazování preparátů (snižování o 20–30 % dávky každých 6–8 týdnů). Tab. 3 – Přehled léků užívaných k terapii depresivní poruchyKombinace s anxiolytiky Především u úzkostných forem depresí je vhodné již od počátku léčby antidepresivem přidávat anxiolytikum, které urychlí nástup antidepresivního účinku a kromě toho potlačí iniciální tenzi a nespavost. Jejich podávání podle možností omezujeme na krátké období při akutní léčbě a nemocného s tímto faktem předem seznámíme. Anxiolytika jsou sama o sobě jen velmi málo účinná v léčbě depresí (ač jsou některá nazvána na obalu antidepresivem) a je považováno za chybu, léčíme-li depresi jen těmito preparáty. Výhodnějšími bývají krátkodobě působící anxiolytika (např. oxazepam). Vždy je třeba zvážit interakční potenciál. Kombinace s hypnotiky Hypnotikum ordinujeme tehdy, jestliže mezi hlavní příznaky depresivní poruchy patří také některá z forem insomnie nebo došlo k indukci insomnie (nejčastěji při léčbě SSRI). Lze použít jak skupinu benzodiazepinovou, tak i nebenzodiazepinová hypnotika III. generace. Jejich podávání bychom měli omezit, podobně jako podávání anxiolytik, jen na akutní etapu léčby.

folder_openPřiřazené štítky